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摘要：目的 探讨超负荷运动对心肌造成的损伤作用。方法 将20只SD大鼠分为两组，超负荷训练组和空白对照组，超负荷训练组每天进行2h的超负荷游泳，对照组不进行运动。比较两组大鼠的训练4周后检测心肌肌酸激酶(CK)、5’-核苷酸(5’-NT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌纤维的损伤程度。结果 超负荷训练组的CK显著高于对照组，P<0.05。SOD、5’-NT显著低于对照组，P<0.05。训练组较对照组心肌纤维肿胀，排列紊乱。结论 超负荷运动会对心肌造成一定的损伤作用，需要引起训练员的重视。
关键词：超负荷运动；心肌损伤；内源性保护物质；形态学
超负荷运动训练是竞技体育运动所必需的，但当这种符合超过了运动员所能承受的生理极限时就会造成心肌的缺血、血氧，进而引发心肌损伤。心脏是人体的中枢司令部，心脏的损伤势必会降低影响运动员的运动能力，影响训练效果[1]。为探讨超负荷运动对心肌造成是损伤作用，现对心肌损伤的模型进行分析，以期为科学训练提供参考。
1 试验对象与方法
1.1 试验对象
20只健康雄性SD大鼠，三月龄，常规啮类动物饲料喂养，自由饮食，分笼饲养，每笼5只，大鼠体重为320±15g，动物饲养室相对湿度50%～65%。温度22℃～28℃。将该组SD大鼠随机分为超负荷训练组和对照组，每组10只。
1.2 方法
超负荷训练组先进行一周的适应性游泳，每周休息1d，每日在特制的游泳池中进行2h的负重游泳，游泳水温为30～32℃，自第二周起开始增加负重，自大鼠体重的1%起增加，至第三周时增加负重到大鼠体重的5%，共训练4周。对照组大鼠不予任何处理，常规饲养。
1.3 取材
两组大鼠均于训练组大鼠结束4周的超负荷训练的次日进行取材，麻醉后，常规开胸取大鼠的心尖组织，取材后部分心尖组织放入预冷的0.86%生理盐水中，研磨成10%心肌组织生理盐水匀浆(冰浴中进行)，并立即离心(2500rpm，10min)分离上清液，迅速于－80℃超低温冰箱内冷冻保存，供酶学检测。另外一部分心尖组织，放入4%的多聚甲醛溶液固定，常规脱水、石蜡包埋及纵向5μm连续切片[2]，制成石蜡样本切片供HE染色。
1.4 统计学分析
用SPSS13.0统计软件。所有计量资料均采用（ s）表示，组间计量资料采用t检验，P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 超负荷训练对心肌内源性保护物质的影响
超负荷训练组的CK显著高于对照组，P<0.05。SOD、5’-NT显著低于对照组，P<0.05。见表2-1。
表2-1 超负荷训练对心肌内源性保护物质的影响
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组别 |
只 |
CK(U/L) |
SOD(U/mgprot) |
5’-NT(U) |
|
超负荷训练组 |
10 |
712.5±121.5﹡ |
133.4±39.3 ﹡ |
96.2±23.3﹡ |
|
对照组 |
10 |
512.8±78.3 |
167.4±34.3 |
139.3±21.5 |
注：﹡超负荷训练组与对照组相比，P<0.05
2.2 超负荷训练对心室纤维及微血管的影响
HE染色的切片上，超负荷训练组的左室壁心肌组织出现不同层次的稽酸性染红区，心肌纤维肿胀，间隙增大，排列紊乱，部分心肌纤维稽酸性肌溶解，内皮细胞肿胀，细胞间界限变的有些不清，小血管瘀血。对照组心肌纤维排列整齐匀称，毛细血管微动静脉形态正常。两组的心肌细胞横径、毛细血管密度、窦样管口径呈显著性差异，P<0.05。
表2-2 超负荷训练对心室纤维及微血管的影响
|
组别 |
只 |
心肌细胞横径
(μum) |
毛细血管密度
(um-1) |
窦样管口径
(μm) |
|
超负荷训练组 |
10 |
7.14±2.14﹡ |
8.63±1.95﹡ |
11.43±1.43﹡ |
|
对照组 |
10 |
5.76±2.55 |
9.71±2.32 |
12.98±2.02 |
注：﹡超负荷训练组与对照组相比，P<0.05
3 讨论
心壁的收缩和舒张在运动中发挥着重要的作用。长期、系统、适宜负荷的运动训练可使运动员的心脏形态结构产生适应性变，增加心脏的泵血功能[3]。现今越来越多的研究表明运动训练并非刺激强度越大，训练效果越好。本研究结果显示超负荷训练组的CK显著高于对照组，P<0.05。SOD、5’-NT显著低于对照组，P<0.05。这提示超负荷运动早成了心肌内源性保护物质的紊乱。结果还显示，训练组较对照组心肌纤维肿胀，排列紊乱，这提示超负荷运动对心脏造成的机械性的损伤。这表明超负荷运动会对心肌造成一定的损伤作用，造成心肌纤维的相对局部缺血缺氧性心肌变化，若为了追求运动成绩的提高，而不注意科学训练，会对运动员的运动生涯乃至生命造成严重的影响，需要引起训练员的重视。
参考文献
[1]柳华，贺磊磊，杨翼．超负荷训练致心脏结构改变及心肌细胞过度凋亡的实验研究[J]．体育成人教育学刊，2011，27(2)：46-48.
[2]丁孝民，王传伟．运动训练中心肌细胞凋亡的研究进展[J]．山东体育科技，2005，27(3)：31-33.
[3]张志胜，刘建峰，魏文．超负荷训练对大鼠心脏左室心肌纤维及微血管的影响[J]．北京体育大学学报，2001，24(1)：50-51. -family: DY64+ZFfGfL-64; mso-bidi-font-family: Arial; mso-font-kerning: 0pt">、适宜负荷的运动训练可使运动员的心脏形态结构产生适应性变，增加心脏的泵血功能[3]。现今越来越多的研究表明运动训练并非刺激强度越大，训练效果越好。本研究结果显示超负荷训练组的CK显著高于对照组，P<0.05。SOD、5’-NT显著低于对照组，P<0.05。这提示超负荷运动早成了心肌内源性保护物质的紊乱。结果还显示，训练组较对照组心肌纤维肿胀，排列紊乱，这提示超负荷运动对心脏造成的机械性的损伤。这表明超负荷运动会对心肌造成一定的损伤作用，造成心肌纤维的相对局部缺血缺氧性心肌变化，若为了追求运动成绩的提高，而不注意科学训练，会对运动员的运动生涯乃至生命造成严重的影响，需要引起训练员的重视。
参考文献
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[2]丁孝民，王传伟．运动训练中心肌细胞凋亡的研究进展[J]．山东体育科技，2005，27(3)：31-33.
[3]张志胜，刘建峰，魏文．超负荷训练对大鼠心脏左室心肌纤维及微血管的影响[J]．北京体育大学学报，2001，24(1)：50-51. -family: DY64+ZFfGfL-64; mso-bidi-font-family: Arial; mso-font-kerning: 0pt">、适宜负荷的运动训练可使运动员的心脏形态结构产生适应性变，增加心脏的泵血功能[3]。现今越来越多的研究表明运动训练并非刺激强度越大，训练效果越好。本研究结果显示超负荷训练组的CK显著高于对照组，P<0.05。SOD、5’-NT显著低于对照组，P<0.05。这提示超负荷运动早成了心肌内源性保护物质的紊乱。结果还显示，训练组较对照组心肌纤维肿胀，排列紊乱，这提示超负荷运动对心脏造成的机械性的损伤。这表明超负荷运动会对心肌造成一定的损伤作用，造成心肌纤维的相对局部缺血缺氧性心肌变化，若为了追求运动成绩的提高，而不注意科学训练，会对运动员的运动生涯乃至生命造成严重的影响，需要引起训练员的重视。
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[3]张志胜，刘建峰，魏文．超负荷训练对大鼠心脏左室心肌纤维及微血管的影响[J]．北京体育大学学报，2001，24(1)：50-51. -family: DY64+ZFfGfL-64; mso-bidi-font-family: Arial; mso-font-kerning: 0pt">、适宜负荷的运动训练可使运动员的心脏形态结构产生适应性变，增加心脏的泵血功能[3]。现今越来越多的研究表明运动训练并非刺激强度越大，训练效果越好。本研究结果显示超负荷训练组的CK显著高于对照组，P<0.05。SOD、5’-NT显著低于对照组，P<0.05。这提示超负荷运动早成了心肌内源性保护物质的紊乱。结果还显示，训练组较对照组心肌纤维肿胀，排列紊乱，这提示超负荷运动对心脏造成的机械性的损伤。这表明超负荷运动会对心肌造成一定的损伤作用，造成心肌纤维的相对局部缺血缺氧性心肌变化，若为了追求运动成绩的提高，而不注意科学训练，会对运动员的运动生涯乃至生命造成严重的影响，需要引起训练员的重视。
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